Навигация по сайтуНавигация по сайту

Диагностика болезни Меньера

Диагностика болезни Меньера при первом приступе всегда должна быть осторожной и диагноз определен как предварительный, поскольку многие патологические состояния, развивающиеся в ушной лабиринт и в структурах головного мозга, могут протекать по типу меньероподобного синдрома. Диагноз болезни Меньера ставят на основании описанной в предыдущей статье клинической картины при отсутствии острого или хронического воспалительного процесса в среднем ухе, очаговых неврологических симптомов, могущих свидетельствовать о наличии органических поражений головного мозга, черепно-мозговой травме, а также указаний на общие или специфические инфекции, вирусное поражение внутреннего уха, вестибулярный нейронит и др.

Для определения наличия и стадии эндолимфатического гидропса применяют дегидратационные тесты, суть которых заключается в том, чтобы при помощи дегидратационной терапии снизить выраженность водянки лабиринта, что должно проявиться некоторой нормализацией состояния больного и снижением выраженности кохлеарных и вестибулярных нарушений. Кроме того, результаты дегидратационных проб имеют значение для выбора метода лечения. Не всегда применение дегидратационных лекарственных препаратов приносит желаемый результат даже при наличии выраженного эндолимфатического гидропса. Этот результат определяется двумя стадиями эндолимфатического гидропса — обратимой и необратимой.

Для обратимой стадии характерны флюктуирующая тугоухость, периодичность вестибулярных кризов и практически нормальное состояние слуховой и вестибулярной функции в межприступном периоде. Органическая основа обратимой стадии состоит в нормальной функции гематолабиринтного барьера и обратной резорбции эндолимфы, хорошей эластичности стенок перепончатого лабиринта, сохранности демпфирующей (насосной) функции эндолимфатического мешка. Именно на этой стадии дегидратациокные пробы приносят положительный результат и сохраняется высокая эффективность дегидратационной терапии.

Для необратимой стадии эндолимфатического гидропса характерны повышение частоты, продолжительности и выраженности приступов, снижение или полное исчезновение флюктуирующей тугоухости, увеличение длительности следовых патологических вестибулярных реакций и отсутствие эффекта от применения дегидратационных средств (фуросемид и др.).

Определенное диагностическое и лечебное значение имеют так называемые газовые тесты. Известно, что в патогенезе болезни Меньера большое значение имеет вегетативно-сосудистый фактор. Было установлено, что тонус сосудов головного мозга зависит от соотношения растворенных в плазме крови углекислого газа и кислорода. При повышенной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе сосуды головного мозга спазм ируются, при повышенной концентрации углекислого газа они расслабляются. Изменяя соотношение этих газов во вдыхаемом воздухе, В.С.Олисов установил три типа сосудистых реакций при болезни Меньера, по которым он выделил три ее формы: вазоспастическую, вазодилататорную, или вазопаретическую, и вазоиндифферентную.

При вазоспастической форме болезни Меньера вдыхание карбогена улучшало состояние больного, так как содержащийся в этой газовой смеси углекислый газ расширял сосуды ушного лабиринта, в результате чего улучшалось его кровоснабжение и как следствие — резорбция эндолимфы. Вдыхание кислорода при этой форме ухудшало состояние больного, так как кислород усиливал спазм сосудов. При вазопаретической форме болезни Меньера эффект был обратным, а при вазоиндифферентной форме вдыхание карбогена или чистого кислорода не вызывало изменений в состоянии больного.

Дифференциальная диагностика болезни Меньера. Болезнь Меньера следует дифференцировать от лабиринтного синдрома, возникающего при вертеброгенном нарушении кровообращения в бассейне базилярной артерии, вызванном остеохондрозом и спондилезом шейном отделе позвоночника, арахноидите мостомозжечкового угла, вирусном и сифилитическом менинголабиринтите, от синдрома Лермуайе, начальной стадии серозного лабиринтита. Для каждого из перечисленных заболеваний существуют свои типичные признаки, которые с высокой степенью вероятности характерны именно для данного заболевания и практически не встречаются при других заболеваниях. Ниже приведены некоторые дифференцируемые заболевания и их характерные признаки.

Синдром мостомозжечкового угла имеет некоторое внешнее сходство с болезни Меньера, однако для него не характерны столь выраженные периодичность приступов и патогномоничность триады признаков болезни Меньера. Этому синдрому могут сопутствовать и признаки поражения не только корешка преддверно-улиткового нерва, но и лицевого и тройничного, что никогда не наблюдается при болезни Меньера.

Невринома преддверно-улиткового нерва близка по симптоматике к кистозному арахноидиту мостомозжечкового угла и, в отличие от болезни Меньера, признаки нарушения слуха при ней наступают постепенно, а вестибулярные могут быть вообще незамеченными в отиатрической стадии этого заболевания. Нарушения слуха носят ретрокохлеарный характер (отсутствие феномена ускоренного нарастания громкости), а на тональной аудиограмме отсутствует костно-воздушний интервал и определяется нисходящий тип кривых костной и воздушной проводимости.

Вертеброгенные лабиринтные нарушения возникают при грубых анатомических изменениях в шейном отделе позвоночника и позвоночных артериях, выявляемых рентгенографически и при ряде специальных исследований позвоночных артерий и сосудов головного мозга (вазо- и допплерография, РЭГ и др.). При этом синдроме выявляется признак кохлеовестибулярных «ножниц» (по Н.С.Благовещенской): нарушения слуха более выражении и носят прогрессивно-постоянный характер без признаков флюктуирующей тугоухости, характерных для начального периода болезни Меньера. Для диагностики вертеброгенных лабиринтных нарушений применяют шейные позиционные пробы, например поворот и запрокидывание головы (положение де Клейна), при которых возникают головокружение, позиционный шейный нистагм и вестибуловегетативные реакции.

Вазокомпрессионный синдром характеризуется приступами лабиринтопатии, обусловленными сдавлением волокон слухового и вестибулярного нервов сосудистым сплетением, оплетающим эти волокна. Диагноз устанавливают при помощи специальной методики МРТ. Лечение осуществляют при помощи микрохирургической декомпрессии преддверно-улиткового нерва.

Прогноз касается в основном слуховой функции, которая ухудшается от приступа к приступу и в конце концов достигает выраженной степени, требующей слухопротезирования.
Опубликовано: 15.03.2016 в 16:11

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: